|
INFEKSİYÖZ BOVİNE RHİNOTRACHEİTİS İNFEKSİYÖZ PUSTÜLER
VULVAVAGİNİTİS / PUSTULÖZ BALONOPOSTİTİS
Ülkemiz çok önemli zoonotik hastalıklarla mücadele ederken zaman zaman ülkemizde az görülen ancak insan sağlığı açısından önemli bazı yeni zoonoz hastalıklarla da karşılaşmaktadır. Viral kanamalı ateşler, fatalitesi çok yüksek olan zoonoz karakterli viral hastalıklardır. Bu hastalıkları önemli kılan hususlardan birisi de hastaların enfekte dokularına veya vücut sıvılarına bir temasın olması halinde bulaşabilmenin söz konusu olması nedeniyle, hasta yakınlarının ve hastahane çalışanlarının korunmasıdır. Başta Afrika ülkeleri olmak üzere, dünyanın değişik ülkelerinde görülen viral kanamalı ateşlerde oldukça önemli sayıda hastahane çalışanının hastalandığı bildirilmektedir. Bu nedenledir ki, viral kanamalı ateşler “vaka yönetimi”nin eksiksiz yapılması “izolasyon önlemleri”nin ise hassasiyetle uygulanması gereken hastalık gruplarındandır. Bu grup hastalıklardan ülkemiz için önem arz edeni hiç şüphesiz Kırım Kongo Kanamalı Ateşi (KKKA)’dir. 2002 yılının mayıs, haziran ve temmuz aylarında başta Tokat ili olmak üzere Amasya ve Sivas illerinde etiyolojisi belli olmayan insanlarda gribal enfeksiyona benzer semptomlar gösteren hastalık Tokat İl Sağlık Müdürlüğünce Sağlık Bakanlığına bildirimde bulunulmuştur. Tokat ilinde yapılan 50 civarında hastalık bildirimlerinden 6 adeti ölümle sonuçlanmıştır. Bu hastalara ait 54 serum ve 23 kan numunesinin Refik Saydam Hıfzısıhha Başkanlığı ve Etlik Merkez Veteriner Araştırma Enstitüsünce incelenmiş, ileri identifikasyon için de Japonya Ulusal İnfeksiyon Enstitüsüne ve Dünya Sağlık Teşkilatının Fransa da bulunan Avrupa Bölge laboratuvarına gönderilmiş ve buralardan gelen sonuçların 7’sinin Q-Ateşi, 8’nin ise aynı hastalık için geçirilmiş enfeksiyonu gösterdiği anlaşılmıştır. 2003 yılı bahar aylarında yine Tokat’ta aynı klinik tablo ile seyreden vakaların bildirilmesi üzerine ve Türkiye Zoonoz Milli Komitesinin 2003 yılı 1. olağan toplantısında alınan kararı da dikkate alınarak Tarım ve Köyişleri Bakanlığı, Sağlık Bakanlığı, RSHMB., Etlik Merkez Araştırma Enstitüsü Müdürlüğünden Uzman Veteriner Hekimler ve Ankara Numune ve Eğitim ve Araştırma Hastanesinden uzmanların yer aldığı bir ekiple epidemiyolojik bir inceleme yapılmış, hastalık bildirimi yapılan yerlerdeki hayvanlardan kan alınmış ve kene toplanarak cins tayini yapılması için Etlik Merkez Veteriner Araştırma Enstitüsüne iletilmiştir. Bu inceleme ve değerlendirme gezisinden sonra RSHMB’de bulunan ve daha sonra gönderilen serum örnekleri Fransa’da bulunan Pasteur Enstitüsü’nün Arbovirus ve Viral Hemorajik Ateşler Ulusal Referans Laboratuarına gönderilmiş, burada yapılan çalışmalar sonucunda hastalığın, Viral Hemorajik Ateş etkenleri içinde bulunan Kırım-Kongo Hemorajik Ateşi virusu olduğu tespit edilmiştir. Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi ilk olarak II. Dünya Savaşı yıllarında, 1944-1945 yılı yaz aylarında Batı Kırım steplerinde çoğunlukla ürün toplamaya yardım eden Sovyet askerleri arasında görülmüş ve 200’den fazla kişiyi etkilemiş ve Kırım Kanamalı Ateşi olarak tanımlanmıştır. İlerleyen yıllarda hastalığın Orta Asya Türk Cumhuriyetleri başta olmak üzere eski SSCB ülkelerinde, Yugoslavya ve Bulgaristan’da da görüldüğü anlaşılmıştır.Daha sonra etken,akut dönemdeki hasta kanından ve Hyalomma marginatum türü kene ve larvalardan izole edilmiştir. Congo virus,1956 da Zaire’de ateşli bir hastadan izole edilmiştir. 1967’de 5’li laboratuar kaynaklı 12 KKHA olgusundan virus yeni doğan farelere enjekte edilerek izole edilmiştir. 1956’da izole edilen virus ile 1967 ‘de izole edilen virusların aynı olduğu belirlenmiştir. 1969’da Congo ve Kırım Hemorajik Ateşi viruslarının aynı virus olduğu belirlenmiş ve Kongo –Kırım kanamalı ateşi olarak adlandırılmıştır. KKKA’ de etken Bunyaviridae ailesine bağlı Nairoviruslardır. Bunyaviruslar küresel yapıda, zarflı, 90-100 nm çapındadır. Nükleoproteinle birleşik tek sarmal RNA’ları vardır. Yüzeylerinde nötralizasyon ve hemaglütinasyondan sorumlu iki glikoprotein bulunur. Stoplazmada çoğalırlar. Viriyonunda transkriptazı vardır. Yakın akraba üyeler arasında RNA segment alışverişi olabilir. Nairoviruslar dayanıksızdır, konakçı dışında yaşayamazlar. Bu viruslar 56ºC’de 30 dakikada inaktive olur, kanda 40 ºC’de 10 gün yaşayabilir, %1 hipoklorit ve %2 gluteraldehite duyarlıdır ve ultravviyole ile hızla ölürler. Ribavirine invitro duyarlıdırlar. Mevcut sistemlerde yüksek konsantrasyonda üretilememesi nedeniyle biyoterörizm ajanları arasında ilk sıralarda yer almamaktadır. Hastalık sıklıkla Afrika, Asya, Orta Doğu ve Doğu Avrupa’da endemiktir. KKKA’nın son yıllarda Kosova, Arnavutluk, İran, Pakistan ve Güney Afrika’dan sporadik vakaları ve epidemileri de bildirilmiştir. Ülkemizde 2003 yılında125 vak’a , 2004’ün ilk 5 ayında ise 40 vak’a bildirilmiştir. Virüs, bir çok evcil ve yabani hayvanı enfekte etmekte ve hastalık hafif seyretmektedir. Bir çok kuş virüse karşı dirençli iken, virüsün yayılmasında önemli rol oynarlar. Hayvanlardaki hastalık enfekte kenelerin ısırması ile başlamaktadır. KKKA’nın bulaşmasında Hyalomma soyuna ait keneler daha büyük bir yere sahip olmakla birlikte, 30 kene türünün bu hastalığı bulaştırabileceği bildirilmektedir. Virüs kenelerde, transovaryal ve transstadial pasajlarla idame olur; keneler arasında venereal olarak bulaşmanın olduğu da bildirilmektedir. Henüz ergin olmamış Hyalomma soyuna ait keneler, küçük omurgalılardan kan emerken virüsleri alır, gelişme evrelerinde muhafaza eder. Keneler, insan veya hayvanlardan kan emerken virüsleri de bulaştırırlar. Küçük omurgalılar ve özellikle yerde beslenen kuşlar, keneleri enfekte eden en önemli konak grubunu oluşturmaktadır; keneler, biyolojik evrimlerinin değişik safhalarında bu canlılardan kan emerler. Hyalomma soyuna ait keneler Ülkemizin de içinde bulunduğu çok geniş bir coğrafik alanda yerleşmişlerdir. Ülkemiz kenelerin yaşamaları için coğrafi açıdan oldukça uygun bir yapıya sahiptir. Türlere göre değişmekle beraber kenelerin, küçük kemiricilerden, yaban hayvanlarından evcil memeli hayvanlara ve kuşlara kadar geniş bir konakçı spektrumları mevcuttur. Hastalık daha çok hayvancılıkla uğraşanlarda, mezbaha çalışanlarında ve kırsal alanda yaşayanlarda görülebilmektedir. Enfekte hayvanların kan ve dokuları ile temas sonucu da geçiş olabilmektedir. Ayrıca nozokomiyal enfeksiyon oluşturma riski de bildirilmektedir. Bugün için etkili bir aşısı bulunmayan KKKA’nın geçirilmesinden sonra bağışıklığın ömür boyu sürebileceği belirtilirken, konvalesan dönem plâzmaları ile yapılan pasif immünizasyonların uygulanabilir nitelikte olmadığı da ifade edilmektedir. Hastalık, çoğunlukla bulaştırıcı kenelerin aktif olduğu bahar ve yaz aylarında ortaya çıkabilmektedir. Nairoviruslar içinde en patojen olan KKHA virusudur. İnsanlarda enfeksiyon sonrası hastalık yaygındır ve ağır tablolara neden olabilir. Virus glikoproteini kene ,vertebralı konakçı seçiminde,virusun hücre tropizminde ve insanlardaki yüksek patojeniteden sorumlu durmaktadır. Viral glikoproteinlerin önemli bir bölümü , hücre içi proteazlarla , küçük bir bölümü de salınan proteazlarla yıkılır. Viral glikoprotein ve hücresel proteazların etkileşiminin, konakçı seçimi ve patojenitede rol aldığı düşünülmektedir. Virusun primer replikasyon yeri bilinmemektedir. İnsanlarda hastalığın erken safhalarında viremi yüksektir. Viremiye ateş eşlik eder. Virus temel olarak mononukleer fagositleri, endoteli, karaciğeri etkiler, ağır hemorajik ateş tablosuna neden olur. Masif kutaneoz ekimoz, koagülasyon sistemi ve endotel bütünlüğünde bozulmayı göstermektedir. Histopatolojik incelemelerde; karaciğerde hemoraji nekroz, hepatoselüler nekroz, eosinofilik nekroz, kupffer hücre hiperplazisi, mononükleer hücre infiltrasyonu, dalakta lenfosit tüketimi, akciğerde hemoraji, ödem, birçok organda hemoraji ve hücresel nekroz olduğu gösterilmiştir. İnfekte ve hasarlı hücrelerde belirgin inflamatuvar yanıt olmaması virusun sitopatik etkisinin olabileceğini düşündürmektedir. Ölümler genelde hastalığın 5.-14.gününde olmaktadır. Klinik patolojik değişimler hastalığın erken döneminde ortaya çıkar ve hastalığın fatal seyri ile ilgili belirleyicidir. Nötralizan antikorların oluşmasıyla çoğunlukla iyileşme görülür ve viremi geriler. Kene tarafından ısırılma ile virüsün alınmasını müteakip kuluçka süresi genellikle 1-3 gündür; bu süre en fazla 9 gün olabilmektedir. Enfekte kan, ifrazat veya diğer dokulara doğrudan temas sonucu bulaşmalarda bu süre 5-6 gün; en fazla ise 13 gün olabilmektedir. Klinik semptomlar; karaciğer ve endotel hasarı ile trombositlerdeki dramatik düşüşün bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. Ateş, kırıklık, baş ağrısı, halsizlik, aşırı duyarlılık, kollarda, bacaklarda ve sırtta şiddetli ağrı ve belirgin bir iştahsızlıkla başlar. Bazen kusma, karın ağrısı veya ishal olabilir. İlk günlerde yüz ve göğüste peteşi ve konjonktivalarda kızarıklık dikkati çeker. Gövde ve ekstremitelerde ekimozlar oluşabilir. Epistaksis, hematemez, melena ve hematüri sıktır. Bazen vajinal kanama da olabilir. Genellikle hepatit görülür. Ağır olgularda hastalığın 5. gününden itibaren hepatorenal ve pulmoner yetersizlikler görülebilir. Ateş 5 veya 12. güne kadar çıkar ve lizisle düşer; nekahat dönemi uzun sürer. Ölüm olayları daha çok hastalığın ikinci haftalarında (5-14 gün) görülebilmekte ve bu oran yaklaşık % 30’ları bulabilmektedir. İyileşme hastalığın dokuzuncu veya onuncu günlerinde olmaktadır. Laboratuvar bulgusu olarak özellikle lökopeni ve trombositopeni dikkati çekmektedir. Aspartat aminotransferaz (AST), Alanin aminotransferaz (ALT), Kreatin kinaz (CK) ve biluribin değerlerinde yükselmeyi alkalen fosfataz (ALP), Gama glutamiltransferaz (GGT) ve Laktat dehidrogenaz (LDH) değerlerindeki yükselme takip eder. Protrombin zamanı (PT), Aktive parsiyel protrombin zamanı (aPTT) ve diğer pıhtılaşma testlerinde belirgin bozukluk görülmektedir. Bariz kanama olmasa da hemoglobin düzeylerinde düşme gözlenebilir. Tanı için biyo güvenlik açısından tam güvenli laboratuvarlara ihtiyaç vardır. Tanıda, virüsün ya da virüs RNA’sının kan ve doku örneklerinden izolâsyonu, virüs antijeninin ve virüse karşı oluşmuş antikorların serolojik olarak gösterilmesi kullanılmaktadır. Oluşan antikorlar serolojik yöntemlerden en hızlı ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) ile saptanabilmektedir; immünglobülinlerden IgG ve IgM antikorları hastalığın yaklaşık 6. gününden itibaren serumda belirlenebilir. IgM’ler 4 ay kadar serumda belirlenebilirken, IgG’ler azalır; ancak, yine de 5 yıla kadar IgG antikorlarına rastlanabilir. Bazı kişilerde hastalık, özgül antikorlar kanda belirlenene kadar ölümle sonuçlanabileceğinden tanı konulamayabilir. Bu durumlarda tanı özellikle hastalığın ilk 5 gününde kan ve dokulardan alınan örneklerden virüs izolâsyonu ile yapılabilir. Bu amaçla hücre kültürleri, immünfloresans yöntemi ve EIA (Enzyme Immun Assay) kullanılabilmektedir. Polimeraz zincir reaksiyonu viral genomun gösterilmesi maksadıyla kullanılabilir. RT-PZR ile vakalara ilk 9-12 gün içinde tanı konması olanağı mevcuttur. Son zamanlarda, PCR (Polymerase Chain Reaction) gibi moleküler tanı yöntemleri başarı ile uygulanmaktadır. Destek tedavisi yapılmalıdır. Tam kan veya kan komponentlerinin replasmanı yapılabilir. Hastalığın spesifik bir tedavisi bulunmamakla birlikte, antiviral ilâçlardan ribavirinin, oral veya parenteral olarak kullanılabileceği bildirilmektedir. Ribavirinin hemolitik anemi gibi önemli bir yan etkisi olabileceğinden hastalar bu açıdan da takip edilmelidir. Tüm enfeksiyon hastalıklarında olduğu gibi KKKA’da da korunma ve kontrol önlemlerinin alınması çok önemli ve gereklidir. 1-Hasta ve hastanın sekresyonları ile temas sırasında mutlaka üniversal önlemler (eldiven, önlük, gözlük, maske vb.) alınmalıdır. Genellikle hava yolu ile bulaşmadan bahsedilmemektedir. Ancak, kan ve vücut sıvıları ile temastan kaçınılmalıdır. Bu şekilde bir temasın söz konusu olması halinde, temaslının en az 14 gün kadar ateş ve diğer belirtiler yönünden takip edilmesi gerekmektedir. 2-Hayvan kanı, dokusu veya hayvana ait diğer vücut sıvıları ile temas sırasında da gerekli korunma önlemleri alınmalıdır. 3-Kene mücadelesi çok önemli olmakla birlikte oldukça zor görülmektedir. Keneler yumurta dönemleri hariç diğer biyolojik evrelerinde insanlara hücum ederek kan emebilir. Hem mera keneleri hem de mesken keneleri gelişmelerini sürdürebilmek ve nesillerini devam ettirebilmek için konakçılarından kan emmek zorundadırlar; genel olarak da konakçı spesifitesi göstermezler. Coğrafik bölgelere ve türlere göre değişmekle beraber, KKKA’yı bulaştıran Hyalomma soyuna ait keneler genel olarak nisan ve ekim aylarında aktiftirler; bu dönemlerdeki salgınların sebebi de budur. Bu nedenle öncelikle konakçılar kenelerden uzak tutulmalı ve kenelerin kan emmeleri engellenmelidir. 4-Mümkün olduğu kadar kenelerin bulunduğu alanlardan kaçınılması gerekmektedir. Hayvan barınakları veya kenelerin yaşayabileceği alanlarda bulunulması durumunda, vücut belirli aralıklarla kene yönünden muayene edilmeli; vücuda yapışmamış olanlar dikkatlice toplanıp öldürülmeli, yapışan keneler ise kesinlikle ezilmeden ve kenenin ağız kısmı koparılmadan (bir pensle sağa sola oynatarak, çivi çıkarır gibi) alınmalıdır. 5-Diğer önemli hususlardan birisi de piknik amaçlı olarak su kenarları ve otlak şeklindeki yerlerde bulunanlar döndüklerinde, mutlaka üzerlerini kene bakımından kontrol etmeli ve kene varsa usulüne uygun olarak vücuttan uzaklaştırmalıdır. Çalı, çırpı ve gür ot bulunan yerlerden uzak durulmalı, bu gibi yerlere çıplak ayakla veya kısa giysilerle girilmemelidir. 6-Ormanlarda çalışan işçilerin ve ava çıkanların lastik çizme giymeleri veya pantolonlarının paçalarını çorap içine almaları kenelerden koruyucu olabilmektedir. 7-Hayvan sahipleri hayvanlarını kenelere karşı uygun akarisitlerle ilâçlamalı, hayvan barınakları kenelerin yaşamasına imkân vermeyecek şekilde yapılmalı, çatlaklar ve yarıklar tamir edilerek badana yapılmalıdır. Kene bulunan hayvan barınakları uygun akarisitlerle usulüne göre ilâçlanmalıdır. 8-Gerek insanları gerekse hayvanları kene enfestasyonlarından korumak için repellent olarak bilinen böcek kaçıranlar dikkatli bir şekilde kullanılabilir. Repellentler sıvı, losyon, krem, katı yağ veya aerosol şeklinde hazırlanan maddeler olup, cilde sürülerek veya elbiselere emdirilerek uygulanabilmektedir. Aynı maddeler hayvanların baş veya bacaklarına da uygulanabilir; ayrıca, bu maddelerin emdirildiği plâstik şeritler, hayvanların kulaklarına veya boynuzlarına takılabilir. 9-Kenelerin çevrede çok olması halinde mera, çayır, çalı, çırpı ve gür otların bulunduğu yerler gibi kenelerin yaşamasına müsait alanlarda, diğer canlılara ve çevreye zarar vermeden, insektisit uygulamalarına başvurulabilir. Açık alanlara insektisit uygulamalarının uygun görüldüğü durumlarda uçak, helikopter, püskürtme cihazı monte edilmiş araç veya sırtta taşınan pompalar kullanılmalıdır. Ancak kene mücadelesinde çevreye zarar vermeden ekolojik dengeyi bozmadan meradaki kenelere karşı insektisit uygulamaları gerçekçi görülmemektedir. Bu nedenle ancak ev, barınak ve hayvanlar üzerindeki kenelere karşı mücadele daha uygulanabilir bir yöntem olarak görülmektedir. 10-Açık alanlarda yapılabilecek kene mücadelesi amacıyla, her bir hektara aktif madde olarak carbaryl ve propoxur hektara 2 kg, deltamethrin ve lambda-cyhalothrin 0,003-0,3 kg, permethrin 0,03-0,3 kg, pirimiphos-methyl ise 0,1-1 kg olarak uygulanabilmektedir. 11-Son yıllarda, kene popülâsyonunun kontrolünde biyolojik yöntemlerin kullanılmasına ilişkin çalışmalar da yürütülmektedir. 11.KKKA'DA İZOLASYON ÖNLEMLERİ VE DEZENFEKSİYON Viral kanamalı ateşlerde mümkün olduğu kadar tek kullanımlık malzemelerin bulundurulmasına ve kullanılmasına önem verilmeli, enfekte atıklar ve tekrar kullanılmayacak olan malzemeler yakılarak imha edilmelidir. Viral kanamalı ateşlerde ve bu meyanda da KKKA'daki izolasyon önlemlerinin başlıcalarını ellerin yıkanması, hastaların ayrılması, koruyucu elbiselerin giyilmesi, iğne ve şırıngalar ile hastaya ait kan, dışkı, idrar vb. materyallerin güvenli bir şekilde definlerinin sağlanması oluşturmaktadır. KKKA'da dezenfeksiyon işlemlerinde günlük olarak hazırlanan çamaşır suyu çözeltileri, sabun, deterjanlar ve su kullanılabilmektedir. Bunlar hem ucuz ve kolay bulunabilir hem de KKKA etkeni virüsler için etkili maddelerdir. Ayrıca, klorhekzidin veya iyot bileşikleri de antiseptik amaçlı olarak uygulanabilir. Bunun yanı sıra, ellerin dekontaminasyonunda, klorhekzidinli %70'lik izopropil alkol de kullanılabilmektedir. Çamaşır suyundan dezenfeksiyon amacıyla çözelti hazırlamak için, piyasada bulunabilen ve %5 klor içeren hazır ürünler kullanılabilir. Bu ürünlerden 1/10 (1 birim %5'lik çamaşır suyu, 9 birim su) ve 1/100 (1 birim %5'lik çamaşır suyu, 99 birim su yada 1 birim 1/10'luk hazırlanan çözeltiden alınıp 9 birim suya ilave edilerek hazırlanabilir) hesabıyla iki ayrı çözelti hazırlanır. Çözeltiler günlük olarak hazırlanıp kullanılmalıdır. İlk çözelti daha yoğun (%0.5 klor içerir) olup, hasta nakli yapılan araçların dezenfeksiyonunda, hastaya ait vücut sıvılarının, idrarın ve gaitanın bertaraf edilmesinde -bu materyaller çamaşır suyu çözeltisiyle 5 dakika muamele edildikten sonra tuvalete dökülmelidir- ve cesetlerin yıkanmasından sonra ceset dezenfeksiyonu amacıyla kullanılır. Hazırlanan çözelti tahriş edici olduğundan gözlere ve deriye teması önlenmelidir. İkinci hazırlanan çözeltinin yoğunluğu ise daha düşüktür (%0.05). Bu nedenle, dezenfeksiyon gereken yüzeylerin, tıbbi malzemelerin, hastaya ait malzemelerin (yatak gibi), tekrar kullanılabilir korunma malzemelerinin (elbise, eldiven, çizme, termometre, steteskop vb.) dezenfeksiyonunda kullanılabilmektedir. Uygun ortam mevcutsa sterilizasyon da yapılabilir. Bu amaçla otoklav kullanılabilirken, uygun malzemelerin kaynayan suda 20 dakika muamele edilmesi de virüslerin ölmesi için yeterli olmaktadır. Yüzeylerin veya hastaya müdahale sırasında kullanılan malzemelerin temizliklerinde sabunlu veya diğer temizlik deterjanları ile hazırlanmış sular kullanılabilmektedir. Verilen bilgiler çerçevesinde, gerekli birtakım dezenfeksiyon işlemleri aşağıda verilmiştir. Eldivenlerin dezenfeksiyonu: KKKA hastalarına müdahale sırasında kullanılan eldivenlerin tekrar kullanımı uygun görülmemektedir. Ancak, eldiven bulmanın zor olduğu durumlarda, eldivenler iyice temizlendikten sonra kullanılabilmektedir. Eldivenlerin temizlenmesi gerektiğinde, yıkayacak olan kişi, ellerine kalın bir eldiven takmalı ve plastik materyalden yapılı koruyucu bir elbise giymelidir. Kirli eldivenler, yeni hazırlanmış deterjanlı su bulunan kovaya atılarak iyice yıkanmalı ve sonra temiz su ile durulanmalıdır. Eldivenlerin içine su doldurularak delik olup olmadığı kontrol edilmelidir. Delik olan eldivenler atılmalı ve yıkanan eldivenler havada kurumaya bırakılmalıdır. Eldivenlerin elde takılı iken temizlenmesi gerektiğinde, kirli eldivenler sabunlu su ile iyice yıkanır ve 1/100 oranında hazırlanan çamaşır suyu çözeltisine bir dakika daldırılır. Sonra havada yada kağıt havlu ile kurutularak kullanılabilir. Tıbbi malzemelerin dezenfeksiyonu: KKKA hastalarında kullanılan termometreler, 1/100'lük hazırlanan çözelti ile ıslatılmış kağıt havlu veya temiz bezle silinir yada termometre yine aynı çözeltide 10 dakika bekletilerek dezenfekte edilebilir. Daha sonra havada kurumaya bırakılır. Ayrıca, termometreler %70'lik izopropil alkolle ıslatılmış temiz bez veya kağıt havlu ile silinir ve 30 saniye ıslak beze sarılı olarak tutulur. Sonra havada kurumaya bırakılır. Steteskopların metal parçaları da yine %70'lik izopropil alkolle ıslatılmış temiz bez veya kağıt havlu ile silinir ve 30 saniye ıslak beze sarılı bir şekilde tutularak yada 1/100'lük çamaşır suyu çözeltisi ile ıslatılmış kağıt havlu veya temiz bir bez ile silinmek suretiyle dezenfekte edilebilmektedir. Hastanın kullandığı malzemelerin dezenfeksiyonu: Hastanın kullandığı yemek kapları, kaşık ve çatal gibi malzemeler öncelikle deterjanlı sularla yıkandıktan sonra 1/100'lük olarak hazırlanan çamaşır suyu çözeltilerinden geçirilerek dezenfekte edilirler. Hastanın kullandığı lazımlık (sürgü, ördek) gibi malzemeler var ise, bunun içine 1/10'luk çözelti eklendikten sonra içerik tuvalete dökülür. Tuvaletlerin dezenfeksiyonları da sürekli olarak yapılmalıdır. Yere dökülen enfekte materyallerin uzaklaştırılması ve dökülen yerin dezenfeksiyonu: Yerlere dökülen enfekte kan veya vücut sıvılarının üzerlerine, enfekte materyalin miktarı fazla ise 1/10'luk, fazla değil ise 1/100'lük çamaşır suyu çözeltilerinden dökülür ve en az 15 dakika beklenip, 1/100'lük çamaşır suyu çözeltisi ile ıslatılmış bir bez yardımıyla enfekte materyal alınır ve tek kullanımlık çöp kutularına atılır. Sonra, enfekte materyalin alındığı yüzey sabunlu veya deterjanlı sularla yıkanır. Enfekte duvar ve yüzeylerin temizliği: Enfekte yüzeyler, çamaşır suyunun 1/100 oranıyla hazırlanmış çözeltileri ile silinir. Daha sonra bütün yüzeyler sabunlu veya deterjanlı sularla yıkanır. Koruyucu elbiselerin ve hasta yataklarının dezenfeksiyonu: KKKA hastalarına yapılan uygulamalar sırasında kullanılan koruyucu elbiseler ve hasta yatakları çamaşır suyunun 1/100'lük çözeltisinde 30 dakika iyice yıkanır, sonra sabunlu sularla temizlenir. Ancak, hastanın kullandığı şilte veya döşeklerin 1/10'luk çözelti ile iyice ıslatılması, sonra sabunlu su ile yıkanması ve güneşte birkaç gün kurutulması gerekmektedir. Konvalesan dönemde dezenfeksiyon ve izolasyon: Viral kanamalı ateşlerde, konvalesan dönemin altıncı haftasına kadar, idrarla virüsün atılmaya devam edebileceği bildirilmektedir. Bu nedenle, idrarın 1/10'luk çamaşır sulu çözeltilerle 5 dakika muameleye tabi tutulduktan sonra tuvalete dökülmesi ve tuvaletlerin iyice dezenfekte edilmesi gerekmektedir. ENFEKTE MATERYALE TEMAS DURUMUNDA YAKLAŞIM KKKA'lı hastalara yapılan uygulamalar sırasında kazara iğne batması söz konusu olursa, iğnenin battığı yere %70'lik alkol 20-30 saniye uygulanır, sonra sabunlu su ile yıkanır. Hızlı akan su altında 20-30 saniye kadar tutulur. Hastanın kan veya vücut sıvılarına yine kazara bir temas olması halinde, enfekte materyale maruz kalan bölge sabunlu su ile iyice yıkanır. Şayet göze enfekte materyal sıçraması söz konusu olursa, bu durumda göz temiz su ile iyice yıkanmalıdır. Ayrıca, enfekte materyale maruz kalan kişi, ateş ve diğer belirtiler yönünden iki hafta süreyle takip edilmeli ve ateş günde iki defa ölçülmelidir. Ateşin 38,5 C veya üzerinde olması halinde gerekli müdahaleler yapılmalıdır. CENAZELERİN HAZIRLANMASI VE GÖMÜLMESİNDE YAKLAŞIM KKKA'ya bağlı ölümlerde de birtakım önlemlerin alınması icap etmekte olduğundan, gerekli işlemlerin hastanelerde yapılması daha akılcı olarak görülmektedir. Cenazeyi hazırlayacak olan kişi öncelikle kendisi için koruyucu önlemleri (plastik önlük, kalın eldiven, maske, gözlük vb.) almalıdır. Ceset yıkandıktan sonra 1/10'luk çamaşır suyu çözeltisi ile spreylenmeli, varsa ceset torbasına konarak kapatılmalı ve 1/10'luk çamaşır suyu çözeltisi ile tekrar spreylenmelidir. Ceset torbası mevcut değilse, ceset yıkandıktan sonra yine 1/10'luk çamaşır suyu çözeltisi ile spreylenmeli, iki katlı pamuklu bir bez ile sarılmalı ve 1/10'luk çamaşır suyu çözeltisi ile tekrar muamele edilmelidir. Daha sonra plastik bir malzeme ile sarılan ceset, tekrar aynı çözeltinin sprey şeklinde uygulanmasından sonra, tabutlanmalı ve mühürlenmelidir. Cesedin yıkanmasından sonra, yıkamanın yapıldığı bütün yüzeylerin 1/10'luk çamaşır suyu çözeltisi ile dezenfeksiyonu yapılmalıdır. Cenazelerin taşınması sırasında, taşıma işlemini yapanlara da gerekli koruyucu önlemlerin aldırılması sağlanmalıdır. Tabutun açılmasına müsaade edilmemeli ve gerekirse bir görevli eşliğinde defin işlemlerinin gerçekleşmesi sağlanmalı ve yapılanların gerekçesi vefat eden kişinin yakınlarına anlatılmalıdır. Mezarı derinliği en az 2 metre olmalı ve cenazeler tabutla gömülmelidir. Defin işlemleri sonrasında cenaze naklinde kullanılan araç da 1/10'luk çamaşır suyu çözeltisi ile yıkanmalı ve bu çözeltiye 10 dakika maruz bırakılmalıdır. Sonra araba, çözeltinin koroziv etkisi nedeniyle, iyice durulanmalı ve havada kurumaya bırakılmalıdır. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
_________________________ BOVINE SPONGIFORM ENCEPHALOPATHYDeli İnek Hastalığı
|
|
Tablo 1. İNSAN ve HAYVANLARIN TRANSMISSIBLE SPONGIFORM ENCEPHALOPATHY'LERİ Hastalığın Adı |
Bulaşma |
Konakçı Türü |
|
Scrapie |
Doğal bulaşma yolu bilinmemektedir. |
Koyun, keçi |
|
Transmissible Mink Encephalopathy (TME) |
Scrapie ile enfekte koyun sakatatı ya da karkas materyali ile besleme |
Mink |
|
Chronic Wasting Disease (CWD) |
Bulaşma yolu bilinmemektedir. |
Geyik ve elk |
|
Spongiform Encephalopathy (SE) |
BSE ajanı ile kontamine et-kemik unu |
Diğer ekzotik çift tırnaklılar (gemsbok, eland, Arabian oryx, nyala, greater kudu, cheetah, puma,ocelot) |
|
Bovine Spongiform Encephalophalopathy (BSE) |
Scrapie'li koyun ya da BSE'li sığır materyali ile kontamine et-kemik unu |
Sığır |
|
Feline Spongiform Encephalopathy (FSE) |
BSE ajanı ile kontamine pet gıdası |
Kedi |
|
Kuru |
1956 yılına kadar süren kanibalizm |
İnsan |
|
Creutzfeldt-Jakob hastalığı (CJD) 1. Sporadik form 2. Kalıtsal form 3. Enfeksiyöz form |
Genellikle bilinmiyor. |
İnsan |
|
Varyant Creutzfeldt-Jakob hastalığı (nvCJD) |
BSE ile enfekte ürünlerinin tüketimi |
İnsan |
|
Gertzmann-Straussler Sheinker Sendromu (GSS) |
PrP geninde kalıtsal bir mutasyon |
İnsan |
Ajanların yapısı konusunda 3 temel teori ileri sürülmüştür:
-Prion ya da nükleik asitten yoksun ve hücrenin daha anormal bir protein oluşturmasına sebep olabilen "proteinaz K'ya kısmen dirençli anormal bir protein",
-Alışılmamış bir virus,
-Virino ya da konakçı proteinleri tarafından korunan çıplak nukleik asitten oluşmuş "tam olmayan bir virus".
Ancak
son 10 yıl boyunca elde edilen bulgular, prion teorisini desteklemiştir.
Scrapie ve benzeri hastalıklarda; enfeksiyöz ajanın nükleik asitleri
yıkıma uğrattığı bilinen işlemler ile enfektivitesini kaybetmemesi,
araştırıcıları ajanın, genetik materyal kapsayan bir virus ya da bilinen
diğer bir ajan tipinde olmadığı düşüncesine itmiştir. Sadece proteinleri
denatüre eden işlemler enfektiviteyi düşürdüğünden proteinin, ajanın esas
komponenti olduğu kanısına varılmış ve "prion" terimi ile
adlandırılmıştır. Prion "nükleik asitleri modifiye eden uygulamalarda
inaktivasyona dirençli olan küçük protein yapısında enfeksiyöz
partiküller" olarak tanımlanır. Bu hastalık sınıfını, virus, bakteri,
mantar ve bilinen diğer patojenlerden ileri gelen hastalıklardan ayırmak
için de "Prion hastalıkları" terimi kullanılmıştır.
Prion protein (PrP), vücutta birçok dokuda ve özellikle beyinde bulunan normal bir membran glikoproteinidir. Bu normal proteine, selüler prion protein (kısaca PrPC) denir. Proteaza dirençli enfeksiyöz forma ise scrapie prion protein (kısaca PrPSC) denir. PrPSC, insan ve hayvanlarda tüm prion hastalıklarının patojen komponentidir ve normal prion proteinden (PrPC) köken alır. Normal bir hücreye giren bir molekül PrPSC, bir molekül PrPC ile temas eder ve kimyasal ya da şekilsel modifikasyon gösterebilen ve henüz tam olarak bilinmeyen moleküler bir mekanizma ile onun PrPSC yapısına dönüşmesine yol açar. Dönüşen her yeni molekül, diğer normal PrPC moleküllerinin yapısını değiştirir. Bu olay, PrPSC tehlikeli seviyelerde birikinceye kadar devam eder ve PrPSC beyinde fibriller halinde kümelenmeye meyleder.
Bu nedenle BSE dahil tüm prion hastalıklarında; taze beyin ekstratları, elektron mikroskobik muayenelerde kolayca tespit edilebilen ve scrapie'ye ilgili fibriller denen (scrapie-associated fibrils=kısaca SAF) karakteristik anormal fibrillerin birikimini kapsar. SAF, prion proteinin patolojik kümeleridir. Prion proteinin tek bir konakçı geni (PrP geni) tarafından kodlandığı bulunmuştur.
Epidemiyolojik çalışmalar, İngiltere'de scrapie'li koyunların rendering materyalinde kullanılması sonucu sığır populasyonunun, et-kemik unu şeklinde ruminant orijinli protein kapsayan yemler vasıtasıyla scrapi benzeri bir ajana maruz kaldığını göstermiştir.
Epidemiyolojik bulgulara göre BSE'nin inkübasyon periyodu, 2 yıldan 8 yıla kadar değişebilir. En yüksek yaş insidansı 3-5 yaş arasındadır.
Olayların çoğu Holstein-Friesian ırkı süt ineklerinde gözlenmiştir. Sütçü sürülerdeki hastalık insidansının etçi sürülere göre daha büyük olmasının nedeni, sütçü sürülerde buzağıların yaşamın ilk 6 ayı süresince et-kemik unu kapsayan konsantre yemlerle beslenmesidir.
BSE olaylarının saptandığı çiftliklerin %50'sinde koyunların bulunmaması, scrapi ajanının koyunlardan sığırlara direkt ya da indirekt temas yoluyla bulaşamayacağını göstermiştir. Her olay primer bir olaydır. Enfeksiyonun sığırdan sığıra ve diğer türlere yatay bulaşma bulgusu yoktur. İngiltere Tarım Bakanlığının araştırma sonuçları, BSE'de maternal bulaşmanın olabileceğini göstermiştir.
Çeşitli aşılar, hormonlar, antelmentikler, herbisitler, pestisitler gibi çeşitli farmasötik ürünlerin ya da tarımsal kimyasalların kullanımı yoluyla da bulaşma tanımlanmamıştır. Ayrıca BSE'nin çıkışı ile sürüler arsındaki hayvan hareketi ya da sığır ithalatı arasında da bir ilişki kurulamamıştır.
BSE deneysel olarak aktarılabilen bir hastalıktır. Günümüzde BSE; sığır, fare, koyun ve keçilere oral yolla ve inokülasyon ile, domuz ve marmoset maymunlarına sadece inokülasyon ile bulaştırılmıştır.
BSE olayları, nörolojik ve genel bulguların bir kombinasyonunu kapsar. Nörolojik bulgular, 3 kategoride toplanır.
-Davranış ya da huy değişiklikleri; ençok korku ve sinirlilik hali olarak gözlenir. Hayvan kendisine yaklaşıldığında ya da bir yere sıkıştırıldığında hemen reaksiyon gösterir. Sağım odasına girmeye ve kapı aralarından geçmeye isteksizdirler.
-Duruş ve yürüyüş anormallikleri; ençok arka bacak ataksisi, tremorlar ve düşme gözlenir. Ataksi, hayvan hızlı yürütüldüğünde belirginleşir ve yürüyüş sallantılıdır. Bazen arka bacak eklemlerinde gelişen hiperfleksiyon, hayvan yürütüldüğünde arka bacakların sürüklenmesine ve inkoordinasyona sebep olur. Bu yürüyüş anormallikleri, hayvan her iki yönde dairesel bir tarzda döndürüldüğünde şiddetlenir. Topuklara vurulduğunda sendeleme hatta düşme meydana gelebilir.
-Duyumdaki değişiklikler; sese ve dokunmaya karşı reaksiyon gözlenir. Özellikle baş bölgesindeki muayene girişimleri hayvanı şiddetli kızdırır. Sağımda da dokunmaya karşı şiddetli tekmeleme eğilimi gösterebilirler.
BSE'li sığırlarda en sık görülen genel klinik bulgular; kilo kaybı ve süt veriminin düşmesidir. Ancak çoğu hayvanda iştiha iyidir. Haftalar süren bir periyod boyunca klinik bulgular giderek kötüleşir. Sonunda hastalık, uzanıp yatma ve ölümle sonuçlanır. İlk bulgulardan ölüme ya da kesime kadar klinik hastalığın süresi, 2 haftadan 6 aya kadar değişebilir.
Başlangıçtaki klinik bulgular, kısa bir klinik seyre sahip olan hipomagnezemi ve ketosisin sinirsel formu ile karıştırılabilir. Genelde belirli bir süre nörolojik bulgulara sebep olan serebral listeriosis, kuduz, beyaz derili mumifikasyon, kurşun zehirlenmesi, sentral sinir sistemi tümörleri, çavdar otu sendelemesi (rye grass staggers), Aujesky hastalığı ve serebro-kortikal nekroz gibi hastalıklar ayırıcı teşhiste dikkate alınmalıdır.
Enfekte sığırları teşhis edecek immunolojik ya da serolojik bir diagnostik test yoktur. BSE'nin teşhisi, klinik bulguların tanımına ve beynin histolojik muayenesine dayanır. Yaklaşımsal klinik ya da kesin olmayan histolojik teşhis (örn. otoliz nedeniyle); elektron mikroskobik olarak beyin ekstratlarında SAF'ın identifikasyonu ya da immunokimyasal (polyacrylamide gel electrophoresis, Western blotting) ve immunohistokimyasal teknikler ile anti-PrP antikorları kullanılarak modifiye proteinaz-K dirençli PrPSC'nin tayini ile doğrulanabilir.
Sığırlar için BSE enfeksiyonunun bilinen tek kaynağı, süt sığırı rasyonlarına katılan kontamine et ve kemik unudur. Enfeksiyonun bu yolu, İngiltere'de temmuz 1988'de sığır ve diğer ruminantların yemlerine ruminant deriveli protein katılmasını yasaklayarak etkili şekilde kesilmiştir. 1990 yılında tüm hayvan ve kanatlı yemlerinde, spesifik sığır organlarının ya da bunlardan derive alan proteinin kullanılmasını önleyen özelleşmiş bir sığır sakatatları yasağı konulmuştur.
Özelleşmiş sığır sakatatları, 6 aylığın üzerindeki tüm sığırlarda beyin, spinal kord, timus, dalak, tonsiller ve Peyer plaklarının bulunmasından dolayı bağırsakları kapsamıştır. Bu tedbirlerin bilimsel temeli, scrapie'li koyunlarda yapılan enfektivite çalışmalarının sonuçlarına dayanmıştır. 6 aylığın altındaki buzağılara ait materyaller, az ya da hiç tayin edilebilir enfektivite kapsamayacağı düşüncesiyle yasak içine alınmamıştır.
İnsanlar için başlıca sağlık riski, BSE ile enfekte sığırlardan hazırlanan gıda ürünleri olduğundan, insan gıda zincirinden yüksek enfektivite seviyelerine sahip sığır sakatatlarını uzaklaştırmak amacıyla bu yasak bir yıl önce çıkarılmış ve hasta hayvanlardan elde edilen süt dahil ürünler ile daha sonra sağlıklı hayvanlardan alınan materyal de dahil özelleşmiş sığır sakatatlarını, büyük lenf düğümlerini ve sinirleri kapsamıştır. Bu koşullar altında, İngiltere'den Avrupa Komisyonunun diğer üye ülkelerine et ihracatına izin verilmiştir. 1996 yılından başlayarak İngiltere'den diğer ülkelere sığır eti kapsayan gıda ve gıda ürünlerinin satışı ile sığır dokularından derive alan kuyruk yağı ve jelatin gibi ürünlerin satışı yasaklanmıştır. Ancak 1999 yılında Avrupa Birliği özel şartları yerine getiren etlerin yasağını kaldırmıştır (örn. hiçbir BSE olayının görülmediği ve 30 aylık yaştan küçük hayvanların kesildiği çiftliklerden kemiksiz sığır eti vs.). İngiltere'de diğer bir tedbir olarak hastalık, haziran 1988'de şüpheli hayvanların zorunlu kesimini gerektiren şekilde ihbarı mecburi yapılmıştır.
BSE'nin görülmediği ülkeler, hastalığı canlı hayvanların ya da kontamine et ve kemik ununun ithalatıyla kazanabilirler. Avrupa Komisyonu, İngiltere'den diğer üye devletlere gıda yasağının etkili olduğu tarih olan haziran 1988'den sonra doğan hayvanlara kadar canlı sığırların ithalatını sınırlamıştır. Daha sonra 6 aylık yaştan önce kesilmeleri kaydıyla sadece besi buzağılarının ithalatına izin verilmiştir. Avrupa Komisyonu, Nisan 1990'dan itibaren de BSE'yi ihbarı mecburi bir hastalık yapmıştır. Bu tarihten beri birçok ülke, ulusal sürülerinde BSE bulgusunu aramak için surveylans programları başlatmıştır.
Creutzfeld-Jakob'un yeni formunun (vCJD) ortaya çıkışından sonra bir diğer bulaşma riski, prionlar ile enfekte bireylerden alınan kan ve plazma ürünleri vasıtasıyla enfeksiyon olasılığıdır. Bu nedenle İngiltere Sağlık Bakanlığı, İngiliz vericilerden alınan kanların, farmasötik ürünler için kullanılmayacağını bildirmiştir. Bazı ülkeler de İngiltere'de 6 aydan fazla ya da bir yıldır oturan kişilerden kan alınmasını yasaklamışlardır.
Antraks, sporlu bir basil olan, Bacillus anthracis tarafından oluşturulan septisemik, akut infeksiyöz zoonoz bir hastalıktır. Enfeksiyon, vucut ısısının yükselmesi, dalağın şişmesi, kanın koyu renk alması ve pıhtılaşmaması deri altı ve subseröz dokularda serohemorajik infiltrasyonların oluşması ile karakterizedir.
Hastalık en fazla sığır, koyun, keçi, manda, deve ve geyiklerde daha az olarakta domuz at ve karnivorlarda gözükür. Genç hayvanlar daha duyarlıdır. Hastalanan hayvanlar, ölümden 1-2 gün önce sütleriyle gaita ve idrarları ile basil çıkarırlar. B. antracis, ölen hayvanların vücudunda spor oluşturmaz. Ancak, hayvana otopsi yapılırsa veya ölen hayvanların ölümünden sonra tabii deliklerden gelen kanın hava ile temasında basiller spor verirler. Etkenin vejatatif formu, diğer sporsuz bakteriler kadar dayanıklıdır. Açılmamış kadavralarda vejatatif formları putrefikasyonun etkisiyle 3-6 günde tahrip olmaktadır. Buna karşın sporları çok dirençlidir. Sporları sularda, toprakta, meralarda uzun süre (50-60 yıl) canlı kalabildiğinden dolayı bu sporlarla bulaşık yerler infeksiyon kaynağı olarak rol oynarlar. Bu nedenla kadavralar açılmadan meralardan ve akarsulardan uzak yerlere iki metre kadar derine gömülmeli ve üzerine sönmemiş kireç dökülmelidir.
1. Sindirim sistemi ile: Bulaşık ot, yem gibi gıdaların ağız yolu ile alınması ile olur.
2. Solunum yolu ile: Hayvanlarda nadir görülen bu bulaşma şekli insanlarda sporların, hayvan postu, kıllar, yün ve yapağı ile gerçekleşir.
3. Deri yolu ile: Deride oluşan çeşitli portantrelerden (ısırma, kırpma, sıyrık, çizik v.s.) etkenin girmesiyle olur. İnsanlar ise kontamine et, kan, temas yolu ile hastalığı alırlar.
İnkübasyon periyodu, hayvanın türüne, direncine, vücuda giren
etkenin miktarına, virülansına ve etkenin giriş yoluna göre değişir.
Hastalık koyun ve keçilerde perakut ve akut bir seyir izleyerek çok kısa
zamanda ölümle son bulur. En fazla titreme, sersemlik, solunum güçlüğü,
kan işeme ve doğal deliklerden kan gelmesi gibi klinik bulgular görülür.
Sığırlarda tablo daha az belirgin olmakla birlikte koyun ve keçilere
benzer.
Hastalık insanlarda, deri şarbonu, akciğer şarbonu ve ender olarak görülen bağırsak şarbonu olarak üç ayrı şekilde görülür. Deri şarbonu; papül, vesikül ve püstülle karakterize üzerinde siyah bir kabuk bulunan nekrotik ülserler şeklinde görülebileceği gibi, bağ dokusu, boyun, göğüs ve göz kapaklarının deri altı dokusunda ödemler ve bu ödemli alanın üstünde vesikülle karakterize bir şekilde de görülebilmektedir. Akciğer şarbonu; özellikle hayvan yünleri ve kıllarıyla uğraşanların sporları solumasıyla meydana gelmektedir. Ağır bir hemorajik bronko-pnömoni ile karakterizedir. Bağırsak şarbonu; genel durum bozukluğu ve şiddetli bir gastro-enteritis ile karakterizedir. Tanı koymak güç olduğundan dolayı kurtuluşu yok gibidir. Bu klinik formların birisinde etken kana karışıp septisemi yaparsa hastalık öldürücü bir hal alır. Menenjitin de görüldüğü vakalar mevcuttur.
Klinik olarak teşhisi zordur. Çünkü ani ölüm yapabilen ve yakın semptom gösteren yanıkara, basiller ikterohemoglobinuru, leptospriosis, piroplasmosis, klostridyal infeksiyonlar ile karıştırılabilir.
Laboratuvar Muayeneleri:
Laboratuvarlara hasta veya ölen hayvandan 3-4 adet kan frotisi, steril bir pamuğa emdirilmiş kan, hayvan açılmışsa dalak ve diğer iç organlardan parçalar en kısa zamanda laboratuvara ulaştırılmalıdır.
Mera bulaşmasını önlemek için şüpheli ve tehlikeli meralar duyarlı hayvanlara kapatılır. Ot ve samandan şüpheleniyorsa bunlar imha edilir. Hastalık ahırda çıkmış ise hastalar tecrit edilip hekim gerek duyarsa sağıtıma alır. Sağlamlara aşı uygulanır. Ahırdaki malzemeler dezenfekte edilir. Aşı yapıldıktan 10-14gün içersinde bağışıklık gelişir. Tek tırnaklılarda bu süre biraz daha uzun olabilir.
________________________
INFEKSİYÖZ BOVİNE RHİNOTRACHEİTİS İNFEKSİYÖZ PUSTÜLER VULVAVAGİNİTİS /
PUSTULÖZ BALONOPOSTİTİS
IBR/IPV hastalığı sığırlarda görülen son derece bulaşıcı, akut ve latent seyirli viral bir hastalıktır. IBR/IPV hastalığı sonucu ağırlık kaybı, süt veriminde azalma, yavru atma, ölü doğum, fertilite bozuklukları görülmektedir. Hastalık; üst solunum yolunda klinik semptomlar (IBR) ile dişilerde infeksiyöz pustüler vulvavaginitis (IPV) ve erkeklerde infeksiyöz pustüler balonopostitise (IPB) sebep olur. Solunum ve genital kanal hastalıkları ayrı olarak meydana gelebildiği gibi, bazen birlikte de görülebilir.
ETİYOLOJİ
Herpesviridae ailesinin alfaherpesvirinea alt ailesine dahil olan IBR/IPV virusu Bovine Herpes Virus Tip-1 ( BHV-1 ) olarak da isimlendirilmektedir. Virus -60ºC’da en az 9 ay, - 20ºC’da 2 ay süre ile infektif kalmaktadır.Virus, 60ºC’da 15 dakikada inaktive olur.
Virus serolojik olarak tek tiptir ve sığırlar virusun doğal konakçılarıdır.Çeşitli araştırmacılar tarafından BHV-1’in Equine Herpes Virus–1 (EHV-1), diğer sığır herpes viruslar (BHV-2, BHV-5) ve domuz virusu (Suis Herpes Virus-1)ile arasında antijenik ilişki olduğu rapor edilmektedir.
Dezenfeksiyon için, çoğunlukla, % 2’lik formol ve % 2’lik sodyum hidroksit tercih edilir.
IBR/IPV hastalığı konakçı sayısı az olmasına karşın tüm dünyada yaygındır, yalnızca Norveç, İzlanda ve İsviçre’de hastalığın eradikasyonu gerçekleştirilmiştir.
Türkiye’de IBR/IPV hastalığı ile ilgili olarak yapılan farklı çalışmalarda hastalığın yaygın olarak görüldüğü bildirilmektedir. Hastalığın yayılmasında akut ve latent enfekte hayvanlar ile sperma ve embriyo transferi rol oynar. Akut, subklinik veya latent enfekte boğalara ait spermalar likit nitrojende dondurularak saklandığında virus uzun süre stabil kalabilir ve suni tohumlama yolu ile enfeksiyonun kolayca yayılmasına neden olabilir. Bu bakımdan seropozitif olan boğalar epidemiyolojik açıdan virus taşıyıcı ve saçıcı olarak kabul edilmelidir.
Yalnız doğal enfeksiyonlarda değil aynı zamanda bazen attenüasyonu iyi yapılmamış canlı BHV-1 aşılarının uygulandığı durumlarda gebe hayvanlarda abortların görülebileceği bildirilmektedir.
BHV-1’ organizmaya üst solunum yolları, genital kanal mukoz membranları ve konjunktival epitelyum yolu ile girer. Organizmada virusun yayılışı viremi yolu ile olur. Bu nedenle enfeksiyondan sonra virusun tekrar izole edilmesi birinci günden itibaren mümkündür.
Hastalığın solunum formu virus içeren sekretlerin nasal yolla alınması ile oluşur. Virus üst solunum sistemi ve tonsillerde üredikten sonra nöyronal aksonlara geçer ve trigeminal ganglionlara ulaşarak burada latent olarak kalır. Aynı şekilde genital enfeksiyonları takiben virus vajina yada prepusyum mukoz membranlarında çoğalarak sakral ganglionlara yerleşir, burada da latent olarak kalır. Latent enfekte hayvanlarda virus doğum, nakil, aşılama gibi doğal stres faktörleri ile veya tedavi amacıyla yapılan kortikosteroid enjeksiyonu sonucu yeniden aktive olur ve saçılmaya başlar. Bu nedenle bütün latent enfekte hayvanlar virus taşıyıcısı olarak tanımlanır.
Ayrıca viremi sırasında virus merkezi sinir sistemine ve plesantaya geçer. Plesantaya geçebilen virus gebeliğin 4 ile 7. ayları arasında atıklara neden olabilir. BHV-1’in genital organlar üzerine etkisi ya direkt olarak dış genital organlar aracılığı ve/veya sistemik bir enfeksiyona bağlı olarak virusun genital organlara ulaşmasıyla oluşur. Enfekte sperma ile uterusa ulaşabilen virus şiddetli bir nekrotik endometritis oluşturarak 1-2 hafta süren geçici infertiliteye neden olabilir. BHV-1 ile intrauterin enfeksiyondan sonra endometrium ve myometriumda ödem, hemoraji ve nekroz gibi bulgular ile ovaryumda kistler görülür.
BHV-1 enfeksiyonunda klinik tablo, virus suşuna, virus dozuna, enfeksiyon yoluna, hayvanların bağışıklık durumuna ve çevresel faktörlere bağlı olarak değişir. Hastalık %100’e yakın bir morbidite ile %2-20 arasında değişen mortaliteye sahiptir. Enfeksiyona her yaş grubundaki hayvanlar duyarlıdır. BHV-1 enfeksiyonu sığırlarda klinik olarak solunum sistemi enfeksiyonlarına (IBR), genital sistem enfeksiyonlarına (IPV, IPB), enteritis, encephalitis, mastitis, endometritis, abort ve infertiliteye neden olur.
Solunum yolu formu (IBR) 2 ile 6 günlük bir inkubasyon süresinden sonra, yüksek bir ateş ve genel durum bozukluklarla kendini gösterir. Hasta hayvanlarda başta krupöz, seröz, daha sonra mukopurulent bir burun akıntısı oluşur. Bunlarda, önce toplu iğne başı büyüklüğünde kesecikler meydana gelir. Daha sonra bu kesecikler büyür ve yayılır. Bu keseciklerin kabuklarının yırtılması sonucu nekrozlar ve bakteriyel kontaminasyona bağlı olarak ülserler oluşur. Morbiditenin yüksek olmasına karşın hastalığın solunum formunda mortalite oranı çoğunlukla düşüktür. Respiratorik form gebe sığırlarda 4 ile 6 haftalık bir inkubasyon süresinden sonra 3. ve 4. aylarda abortlara neden olabilir. Ayrıca bu formda konjunktivitislerle gözde bulanmalara da rastlanır. Dört ile altı aylık buzağılarda nonprulent meningoencephalitisler meydana gelir. Bu durum merkezi sinir sistemi bozukluklarına ve birkaç hafta içinde de ölümlere sebep olur. Mortalite %100’e ulaşabilir.
Hastalığın ineklerde görülen genital formu (IPV) vagina ve vulva mukozalarında yangılara neden olur, buralarda kesecikler oluşur ve daha sonra da mukoprulent bir akıntı şekillendirir.
Gebeliğin son zamanlarında veya doğumdan çok kısa bir süre sonra enfekte olan yeni doğan buzağılarda sistemik bir hastalık tablosu dikkati çeker. Plasenta yoluyla meydana gelen enfeksiyonlarda gebeliğin son 1/3’ünde abortlar görülür. Abort olan fötuslar çoğunlukla otolize olmuşlardır. Bu nedenle karakteristik bir makroskopik tablo göstermezler.
Boğalarda hastalık balonopostitits (IPB) şeklindedir. Gerek ineklerde ve gerekse boğalarda genital mukozalarda toplu iğne başı büyüklüğünden bezelye tanesi büyüklüğüne kadar değişen, beyaz renkli, kese bezleri oluşumlarına rastlanır.Genital mukozalardaki değişikliklerin dışında herhangi bir genel bozukluk oluşmaksızın bakteriyel kontaminasyonların olmadığı durumlarda 2 ile 4 hafta içinde tamamen iyileşme gözlenir.
BR/IPV hastalığına yakalanan hayvanların etleri ve sütleri normal olarak değerlendirilir.
LABORATUVARA GÖNDERİLECEK NUMUNELER
Klinik olarak hastalıktan şüphe edilirse de kesin teşhis için laboratuvar muayeneleri gereklidir. Laboratuvar muayenelerinin esası virus izolasyonu ve spesifik antikorların tespiti oluşturur. Bu amaç için direkt veya indirekt teşhis yöntemleri kullanılır. Enfeksiyonun erken döneminde (klinik semptomların görüldüğü) izolasyon materyali olarak nasal swaplar ile defibrine kan; Genital sistem etkilenmiş ise genital organlardan swaplar laboratuvara gönderilmelidir. Ölen hayvanlarda; tonsil, akciğer, bronşial lenf yumruları, Atıklarda;fötal buzağı karaciğer, dalak, böbrek, beyin ve plasental kotiledonlar laboratuvara teşhis amacıyla gönderilecek örneklerdir.
LABORATUVAR TEŞHİS YÖNTEMLERİ
Etkenin direkt teşhisinde, laboratuvara steril şartlarda gönderilen örneklerin duyarlı hücre kültürlerine (Primer buzağı böbrek, MDBK, EBTr) inokulasyonu ile BHV-1 izolasyonu yapılır. İzole edilen virusun identifikasyonunda çapraz virus nötralizasyon testi (VNT) veya biyomoleküler teknikler kullanılmaktadır. Virusun fiziksel ve kimyasal özellikleriyle elektron mikroskobik görünümü direkt teşhis için önemlidir. İndirekt teşhis, immunoperoksidaz (IPX), immunofloresan, enzyme linked immunosorbant assay (ELISA) tersine pasif haemaglutination (RPHA) ve hibridizasyon teknikleri kullanılarak yapılmaktadır.
Spesifik antikorların tespiti, akut enfeksiyonlarda 14 gün ara ile alınan kan serum örneklerinde çift katlı antikor artışının saptanmasıyla mümkündür. Ancak klinik semptom göstermeyen latent enfekte hayvanların tespitinde, kan serum örneğinin alındığı hayvanın aşılı olup olmadığının bilinmesi zorunludur. Çapraz serum nötralizasyon test ve ELISA bu amaç için kullanılan en yaygın testlerdir.
Solunum, sindirim ve sinirsel semptomlar ile seyreden hastalıkların yüksek ateş döneminde mukoz membranlardaki konjesyonlar, erozyanlar, nasal akıntılar ve meningoensefalitis klinik olarak IBR’ı akla getirebilir. Klinik olarak IBR’ın solunum formundan şüphe edildiği olaylarda aynı zamanda Bovine Viral Diyare/Mukozal Disease(BVD/MD), Coryza Gangrenosa Bovum (CGB), Sığır Vebası (RP), Mavi dil (BT) her zaman dikkate alınmalıdır. Merkezi sinir sistemi formunda da kuduz ve yalancı kuduz göz önünde bulundurulmalıdır. Abortlarda ise listeriosis, brusellosis, trikomoniosis ve vibrio abortlar ayırt edilmelidir. Özellikle sığırlarda sığır vebası eradikasyon çalışmalarının klinik izleme dönemlerinde sığırlarda görülen IBR vakalarının sığır vebası olmadığının teyidi zorunludur.
İMMUNOLOJİ
IBR/IPV enfeksiyonunda devamlı bir immunitenin oluşmasında, hastalığın lokal bir tablo göstermesi veya bütün organizmada genel bir reaksiyon oluşturması rol oynar. Enfeksiyonun solunum şeklinde genellikle yüksek, genital şeklinde ise daha düşük düzeyde immun yanıt gelişir. Aktif immunite humoral ve sellüler bağışıklık olarak ortaya çıkar. Humoral immuniteden nötralizan antikorlar sorumlu olup, bunlar 12 ile 14 gün sonra tespit edilmeye başlar ve yaklaşık 4 yıl kadar vücutta kalır. Fakat bu humoral antikorlar latent enfekte hayvanlarda virusun reaktivasyonundan sonra etkili değildir. Bu nedenle, bu hayvanlar klinik bir belirti göstermeksizin devamlı virusu saçabilirler.
İnfeksiyondan sonra, humoral antikorların yanında respiratorik veya genital organ mukozalarından salgılanan IgA yapısındaki sekretorik antikorlar da şekillenir. Bu antikorlar lokal koruma etkisine sahiptirler.
Nötralizan antikorlar kolostrum yolu ile buzağılara nakledilir. Bu tür pasif bağışıklık nötralizan antikorun titresine ve alınan miktarına bağlı olmak üzere 1 ile 6 ay kadar etkili olur.
IBR/IPV enfeksiyonlarının tüm dünyada yaygın oluşu ve dolayısıyla hızla yayılışı ve derin dondurulmuş spermalar vasıtası ile de taşınabilirliği yönü de göz önüne alındığında, hastalıkla mücadele ve kontrol zor olmaktadır. Hastalıkla mücadelede en önemli faktör hastalığın sürüye girişinin engellenmesidir. Bu nedenle sürüye alınacak yeni hayvanların enfeksiyondan ari olduğunun teyit edilmesi veya enfeksiyondan ari sürülerden temin edilmesi zorunludur. IBR/IPV hastalığı ile mücadelede önemli bir yöntemde belirli aralıklarla sürülerdeki hayvanları serolojik kontrole tabi tutmak, seropozitif olanları elimine etmektir. Bu şekilde hastalıktan ari sürülerin devamlılığı sağlanabilir.
Hastalık kontrolünde başarılı olmak için, sürülerde hijyenik tedbirlerin alınması, bakım şartlarının iyileştirilmesi, eradikasyon ve izolasyon tedbirlerine başvurulması ve aşılama önemlidir.
IBR/IPV hastalığının ülkemizde yayılmasını önlemek amacıyla özellikle damızlık hayvanlara yönelik aşağıdaki tedbirlerin alınması önemlidir. Şu an ülkemizde konvansiyonel inaktif ve marker inaktif IBR/IPV aşıları bulunmaktadır. Laboratuvar ortamında bulunan seropozitifliğin aşılamadan mı, yoksa hastalıktan mı kaynaklandığı sadece marker aşı yapılan hayvanlarda kesin olarak tespit edilebilmektedir. Buna göre;
-Tabii tohumlama boğalarının, hastalıktan korunması için mutlaka inaktif marker IBR/IPV aşısı ile aşılanması, yapılacak inaktif marker aşıların seronegatif hayvanlara yapılması, aşılı hayvanlara az da olsa hastalık bulaşma ihtimali bulunmasından dolayı ve diğer hayvanlara hastalığın bulaşmasını engellemek amacıyla tabii tohumlama boğalarının 6 ayda bir rutin olarak IBR/IPV hastalığı yönünden kontrol edilmesi ve hastalıktan dolayı seropozitif olan tabii tohumlama boğalarının kesinlikle damızlıkta kullanılmaması gerekir.
-Özel ve kamuya ait damızlık sığırlarda inaktif marker IBR/IPV aşısının uygulanması gerekir.
-Hastalıktan ari işletme oluşturmak amacıyla gönüllü yetiştiricilerin taleplerine ilişkin projelerin desteklenmesi önemlidir.
-Besi işletmelerinde ise inaktif konvansiyonel veya inaktif marker IBR/IPV aşı uygulamasının kontrollü olarak yapılması için besicilerin teşvik edilmesi önem arz etmektedir.
-Sun’i tohumlama boğalarına, IBR/IPV aşısı uygulanmaması, stok spermalarda virus izolasyonu yapılması ve sonucun negatif çıkması halinde spermaların piyasaya sunulması, ayrıca seropozitif boğaların damızlıktan çıkarılarak kesime sevk edilmesi gerekmektedir.
Önemli ekonomik kayıplara neden olan IBR/IPV hastalığından korunmak veya mücadele edebilmek için yetiştiricilerin mutlaka bir veteriner hekime müracaat etmesi ve veteriner hekimlerin de laboratuarlarla işbirliği yaparak hastalıkla ilgili gerekli tedbirleri alması önem arz etmektedir.
